国立遺伝学研究所 物理細胞生物学研究室では、研究をサポートしていただけるテクニカルスタッフを１名募集いたします。
研究室ウェブサイト：https://shimamotolabjp.weebly.com

宮城島研究室・共生細胞進化研究室

The closed nutrient recycling system in the Paramecium–Chlorella photosymbiosis contributes to survival under oligotrophic conditions

Kaoru Okada, Takayuki Fujiwara, Shunsuke Hirooka, Yusuke Kobayashi, Ryo Onuma, and Shin-ya Miyagishima

Science Advances 11, eadz0004 (2025) DOI:10.1126/sciadv.adz0004

水の中にすむ生き物の中には、自分の細胞の中に小さな藻類を取り込み、ともに生きているものがいます。このように、ある生物が別の生物を細胞内に取り込んで共に暮らすしくみを「細胞内共生」と呼びます。特に、藻類やシアノバクテリアのように光合成を行う生物を宿すタイプは「光共生」と呼ばれます。たとえば、多細胞生物ではヒドラ、クラゲ、サンゴなどが、単細胞生物ではアメーバ、ゾウリムシ、有孔虫（星の砂）などが光共生を行うことが知られています。これらはその一部の例にすぎませんが、光共生は生物界のさまざまな系統で生じています。さらにさかのぼると、植物の光合成を担う葉緑体も、もともとはシアノバクテリアが細胞内に取り込まれて共生するようになったものです。

最近の研究から、こうした光共生を行う生物は、貧栄養環境――つまり、有機物や餌となる微生物だけでなく、光合成生物が成長するために必要な窒素やリンといった無機栄養分（肥料）も乏しい環境――でよく見られることがわかってきました。たとえば、外洋や澄んだ湿原などでは、共生藻をもつ微生物が全プランクトンの半数以上を占めることもあります。しかし、なぜ光共生がこのような貧栄養環境で有利になるのか、そのしくみはまだよくわかっていませんでした。

共生細胞進化研究室の総研大生・岡田薫さんと宮城島進也教授らの研究チームは、貧栄養条件において、単細胞生物であるゾウリムシの一種ミドリゾウリムシと、その細胞内に共生する微細藻クロレラとの関係を実験的に解析しました。その結果、宿主ゾウリムシと共生クロレラは、餌となる微生物や、窒素・リン源（クロレラなどの微細藻類が成長するための肥料）などの栄養がまったくない環境でも、光があれば数週間にわたって生き続けられることがわかりました。このとき、宿主ゾウリムシは一部の共生クロレラを消化して栄養とエネルギーを得ますが、その過程で生じた窒素やリンを含む代謝物を肥料として、残りの共生クロレラに与えます。クロレラはその肥料に加え、水中の二酸化炭素と日光のエネルギーを利用して光合成を行い、再び増殖し、その一部が再び宿主に消化されることが確認されました。つまり、細胞内では「食べる → 代謝物を肥料として与える → 光合成で育てる」というサイクルが回っていました。この仕組みでは、窒素やリンなどの元素が外部にほとんど排出されず、細胞内で繰り返し利用されます。まさに、細胞の中でミクロな“循環農業”が行われているようなものです。外部資源が乏しい環境でも、共生体の内部では高濃度の栄養が保たれ、餌や肥料をめったに得られない環境でも、双方が長く生き延びることができることが明らかになりました。

この巧妙なシステムは、光合成と捕食という異なる機能をひとつの細胞内で融合させた“生きた閉鎖循環系”であり、生命が貧栄養という過酷な環境で生き続けるために何度も進化させてきたメカニズムの一つであることが明らかになりました。

図：ミドリゾウリムシの顕微鏡写真と研究成果を国際学会で紹介する大学院生の岡田さん

餌となる微生物を与えて増殖させたミドリゾウリムシ（Day 0）を、餌および窒素源・リン源を含まない培養液で光照射下35日間培養した後のミドリゾウリムシ（Day 35）。宿主ゾウリムシは、その細胞内に約300個のクロレラを共生させた状態で生存を続けていた。これらのクロレラは、一部が宿主に消化される一方で増殖も行い、細胞内での見かけの個数がほぼ維持されていた。なお、岡田さんは、2025年6月22日から27日に韓国・ソウルで開催されたICOP/ISOP 2025（4年に1度開催される、原生生物に関する国際的な会議）にて研究成果を発表し、最優秀口頭発表賞（Best Oral Presentation Award）を受賞しました。

Intrinsically accelerated cellular degradation is amplified by TDP-43 loss in ALS-vulnerable motor neurons in a zebrafish model

 Kazuhide Asakawa*, Takuya Tomita, Shinobu Shioya, Hiroshi Handa, Yasushi Saeki, Koichi Kawakami
*筆頭・責任著者

Nature Communications DOI:10.1038/s41467-025-65097-0

プレスリリース資料

　ALS（筋萎縮性側索硬化症、きんいしゅくせいそくさくこうかしょう）は、神経細胞が徐々に失われることで、全身の筋肉が衰える難病です。患者数が多いため、精力的に研究がおこなわれてきましたが、発病に至る原因が特定されておらず、有効な治療法も存在しません。この病気で不思議なのは、意識や五感に関わる神経細胞は保たれたまま、体を動かす神経細胞「運動ニューロン」だけが失われることです。さらに、運動ニューロンのなかでも、“大きいもの”（力強い動きを生む）が失われやすく、“小さいもの”（繊細な動きを生む）は影響を受けにくいことが知られています。このような「神経細胞の失われやすさの差」が生まれる仕組みは、ALSに特徴的な謎であり、解明されれば、病因の特定につながるかもしれません。

　今回、国立遺伝学研究所の浅川和秀准教授らの研究グループは、ゼブラフィッシュ（生きたまま神経細胞を観察できる）を使った研究で、大型の運動ニューロンでのみ、オートファジー等の、不要なたんぱく質を分解する活性が極めて高いことを発見しました。不要分子の分解は、どの細胞にも起きる作用ですが、大型の細胞は大量のタンパク質分子を合成・分解する必要があるため、特にその負担が大きいのです。浅川准教授らは、ALSに関連する遺伝子変異を導入すると分解はさらに高まり、逆に分解を人工的に抑えると、神経と筋肉の接合が阻害されることも発見しました。これらの事実は、体の動きに関わる脳・脊髄・筋肉といった離れた器官を一本の細胞でつなぐ必要上、必然的に大きくならざるを得ない運動ニューロンが、その大きさゆえに大量のタンパク質を正しく合成・分解するという重い負担を抱えていることを示唆しています。その負担の大きさが、「神経細胞の失われやすさ」を決め、ALS特有の「体が動かなくなる」という症状となってあらわれる可能性が考えられます。

　この研究は、情報・システム研究機構国立遺伝学研究所神経システム病態研究室（浅川和秀、塩谷しのぶ）、発生遺伝学研究室（川上浩一）東京大学医科学研究所タンパク質代謝制御分野（冨田拓哉、佐伯泰）、東京医科大学医学総合研究所分子薬理学部門（半田宏）の共同研究として行われました。

研究費：
｢生命の彩｣ＡＬＳ研究助成基金研究助成
加藤記念難病研究助成基金研究助成
第一三共生命科学研究振興財団研究助成
武田科学振興財団研究助成
せりか基金研究助成
日本ALS協会「ALS基金」研究奨励金
JSPS科研費（JP22H04657, JP19K06933, JP22H02958, JP23H04266, JP21H02463, JP23H00375）
AMED-PRIME（JP23gm6410011h0003)
The National BioResource Project (NBRP) of the MEXT, Japan.

図：A) 大型の運動ニューロンでは、タンパク質を分解する活性（オートファジー流動）が高い。GFP-LC3はオートファジーにより分解される。矢印は、GFP-LC3の分解が活発な大型運動ニューロン。
B)オートファジーを阻害すると運動ニューロンの神経軸索の発達が阻害される（右）。スケールバーは20µm。

国立遺伝学研究所（遺伝研）は、遺伝形質研究系教授又は准教授を公募します。下記をご確認の上、積極的なご応募をお待ちしております。
募集要項：ＰＤＦ  　　提出書類：略歴書(excel)

１. 所属：　遺伝形質研究系

２. 職名・募集人数：　教授又は准教授 １名

３. 採用予定時期：　２０２６年４月以降（応相談）

４. 任期：　なし（情報・システム研究機構の規定に基づく定年退職の日まで（満６５歳））

５. 採用条件：　微生物あるいは微生物に関連した生命現象を対象とする研究分野で優れた業績を持ち、同分野で独創的な研究を推進できる高い見識と指導力を持ち、国立遺伝学研究所原核生物リソースを発展させることができる者。

６. 職務内容：　研究室主宰者として独立した研究室を運営していただきます。また、総合研究大学院大学・遺伝学コースの教員として兼務し、大学院生の教育にも携わっていただきます。

７. 研究環境・サポート：
・遺伝研は、大学共同利用機関として、充実した共通機器や研究基盤を有し、多くの共同研究を推進しています。このような研究環境を活用しながら研究室を運営していただきます。
・所属する研究室には助教１名と、研究支援員１名を配置します。

８. 応募締切：　２０２５年１２月２４日（水）正午【日本時間】必着

９. 提出書類：
（１）履歴書（英文・和文各１通、年号は西暦、Ｅメールアドレス記入）
（２）学術論文、総説などの目録（複数著者の場合はあなたの貢献を簡単に説明してください。
主要論文の番号に○印を付してください。）
（３）現在までの研究の概要と将来の方向・希望（英文１，５００語以内。必要に応じて図を加えてください。）
（４）本人について評価できる研究者（国内・国外各２名以上）の氏名と連絡先
（５）略歴書
（６）主要論文別刷
＊応募に係る個人情報は個人情報保護法及び本機構規定に基づいて適切に管理し、選考及び採用の目的以外には使用いたしません。

１０. 提出方法：
提出書類(1)-(6)は、Ｅメールでお願いします。
（a）メール題名(Subject:)を、「遺伝形質研究系教員応募」とし、メール本文にもその旨明記してください。
（b）提出書類(1)-(4)の内容は改頁で区切り、一つのファイルにしてメール添付で送付ください。ファイル形式はMS-Wordまたはpdfでお願いします。
また、(5)の略歴書については、様式をホームページからダウンロードの上記入してください。
（c）(6)の主要論文は、pdfファイルをメール添付でご送付ください。また、インターネット上で閲覧可能なものに関してはhttpアドレスを含んだリストをメール本文に記入してください。
＊メール着信後、２営業日以内に受信した旨返信いたします。

遺伝研では、男女共同参画の精神にのっとり、女性研究者の積極的登用を行っています。本公募においても、研究、教育、社会貢献等における能力・業績を総合的に判断し、同等と認められた場合には、女性を積極的に採用します。

遺伝研は、受動喫煙の防止など職員の安全で健康的な環境整備に努めています。
（屋内禁煙、屋外に喫煙場所設置）

【提出・問い合わせ先等】
情報・システム研究機構国立遺伝学研究所人事委員会（人事・労務係）
E-mail：
郵送：〒411-8540 静岡県三島市谷田1111 番地
電話：０５５（９８１）６７１６（直通）
ホームページ：https://www.nig.ac.jp/nig/ja/
国立遺伝学研究所組織：https://www.nig.ac.jp/nig/ja/research/organization-top/laboratories

【提出書類に関する注意事項】

これまでに以下のような不備が確認されております。

・主要論文のpdfファイルが添付されていない事例

・インターネット上で主要論文を閲覧する際に、アカウントの取得を要し、閲覧が制限されている事例

容量の関係でpdfファイルを一括して送付することが困難な場合には、複数のメールに分けてご送付いただいても差し支えございませんので、必ずご提出くださいますようお願い申し上げます。
また、論文サイトのアカウントがないと閲覧できない場合には、その旨を明記いただきますようお願いいたします。

Rad27/FEN1 prevents accumulation of Okazaki fragments and ribosomal DNA copy number changes
（Rad27/FEN1は岡崎フラグメントの蓄積とリボソームDNAコピー数の変化を防ぐ）

Tsugumi Yamaji, Yuko Katayama, Nanase Arata, and Mariko Sasaki（山地つぐみ、片山優子、荒田七星、佐々木真理子＝責任著者）

FEBS Letters  2025 DOI:10.1002/1873-3468.70193

プレスリリース資料

遺伝子のコピー数の異常は、がん発症の主要な原因のひとつです。遺伝情報が記録された二本鎖DNAが切断されることで、遺伝子のコピー数が変化することは知られていましたが、それ以外の仕組みは長く分かっていませんでした。本研究では出芽酵母（１）を用いて、DNAの複製（２）に重要な酵素のコード遺伝子Rad27（ヒトでの名称はFEN1）が、リボソームRNA遺伝子（rDNA）（３）のコピー数を安定に保つ役割を担うことを明らかにしました。Rad27がないと、DNA複製中に作られるDNAの短い断片「岡崎フラグメント」（４）が処理されずに残り、一本鎖DNA切断（５）の断片が蓄積し、その結果rDNAのコピー数が乱れることが分かりました。この研究成果は、がん細胞で頻発するDNAコピー数異常の仕組みを明らかにし、がん化する過程の理解につながることが期待されます。

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国立遺伝学研究所・植物進化研究室（福島研究室）の米岡克啓（よねおか・かつひろ）特別研究員が、2025年9月17日 (水) ～ 2025年9月20日 (土)に福岡国際会議場で開催された日本植物学会第89回大会で、「JPR Best Paper Award（JPR論文賞）」を受賞しました。

▶ 受賞発表タイトル：
岩上生ナンゴクホウビシダの配偶体における形態と機能の進化：独立配偶体を形成可能な5番目の系統

Morphological and functional evolution of gametophytes in epilithic Hymenasplenium murakami-hatanakae (Aspleniaceae): The fifth family capable of producing the independent gametophytes

▶ 日本植物学会

▶ 論文: https://link.springer.com/article/10.1007/s10265-024-01553-0

▶ 受賞理由、選考結果報告

▶ 福島研究室・植物進化研究室

物理細胞生物学研究室（島本研究室）博士研究員の田中真仁さんが2025年9月24日〜26日、奈良コンベンションセンターで開催された第63回日本生物物理学会年会で招待講演を行い、「若手招待講演賞」を受賞しました。

田中真仁さんは日本学術振興会特別研究員PDとして2023年から研究を進め、今年10月から若手研究者の育成支援プログラム「ACT-X」のプロジェクトを新たに開始します。

▶ 受賞発表タイトル：
初期胚における一過的な核の物性変化と転写のバーストの促進

Changes in the physical properties of early embryonic nuclei promote a transcriptional burst

▶ 第63回日本生物物理学会年会

▶ 島本研究室・物理細胞生物学研究室

小出研究室・マウス開発研究室

Comparative Analysis of Tickling and Conspecific Play in Tame Mice and Golden Hamsters

Dagher S, DeAngelo D, Sato RY, Norimoto H, Koide T*, and Ishiyama S*
(*co-corresponding author)

Behavioural Brain Research (2026) 496 DOI:10.1016/j.bbr.2025.115849

社会的な「遊び」は、動物が絆を深め、重要なスキルを身につけ、ポジティブな感情を表現するために大切な行動です。これまでマウスは「遊ばない」動物と考えられてきましたが、人の手に自ら近づくよう選択育種された「なつきマウス」は、人間や仲間のマウスと遊びの行動を示すことが明らかになりました。

通説を覆す発見をしたのは、独マインツ大学のサラ・ダガー博士（実験当時学生、現在Max Planck Institute for Metabolism Research）と石山晋平博士（現在Central Institute of Mental Health, Mannheim）、国立遺伝学研究所の小出剛准教授らの研究グループです。

なつきマウスは、くすぐられると超音波の「笑い声」のような音を発し、自発的に研究者の手を追いかけます。仲間同士の場面では、互いにちょっかいを出したり、大げさな動きをしたりする「遊び行動」を見せ、やはり超音波発声が確認されました。対照的に、普通のマウスは人のくすぐりに反応せず、仲間との交流も少なく、むしろ攻撃的な行動を見せることが多くありました。

さらに興味深いのは、なつきマウスが人間と遊ぶ時と仲間と遊ぶ時で、発する声の種類が違う点です。つまり、マウスは相手をきちんと区別しているのです。

今回の研究成果は、動物の「家畜化」と人との関わりを考える上でも重要です。マウスの「なつき」を高める育種は、人間との遊びだけでなく、仲間との遊びも増やす効果があることが分かりました。以前の遺伝解析では、マウスのなつきに関連する領域がイヌの家畜化に関わる領域と重なり、種を超えた共通の仕組みの存在を示していました。

今回の研究は、「遊び好き」という性質が特定の動物に限られるものではなく、人との関わりを受け入れやすくなることで、新たに現れる可能性を示しました。また、「ラットは遊ぶがマウスは遊ばない」という従来の見方を覆し、マウスが人間にとっても仲間にとっても「遊び相手」になり得ることを示しています。

図：選択育種を受けたマウスがくすぐりに反応し超音波を発すると共に、その手を自発的に追いかける「遊び様行動」を示す様子

動画はこちら：https://neurogelotology.lol/2025/09/30/selective-breeding-makes-mice-playful-towards-humans-and-other-mice/

北野研究室・生態遺伝学研究室

Functional mutations in the thyroid-stimulating hormone receptor in natural stickleback populations at sites identical to human disease-causing mutations

Jun Kitano, Mana Sato, Hiyu Kanbe, Genta Okude, Asano Ishikawa, Yukinori Kazeto & Takashi Makino

BMC Ecology and Evolution (2025) 98 DOI:10.1186/s12862-025-02440-5

人類では、健康診断などの正常値から外れると病気か、その予備軍とみなされます。こういった「病気」は、遺伝子のDNA突然変異（従来とは異なるDNA配列が新たに生まれること）によって生じることもあります。

国立遺伝学研究所・生態遺伝学研究室の北野潤教授の研究グループは、このようなDNAの突然変異が「実は環境が変われば有利になるようなことがないか」との仮説を立て、検証する研究を行いました。

北野教授はすでに10年以上前、トゲウオ科の魚・イトヨのホルモンを調査する過程で、海に生息する祖先型のイトヨに比べて、淡水に進出したイトヨは甲状腺ホルモン量がとても低くなっていることを見出していました（Kitano et al. 2010 Current Biology: doi: 10.1016/j.cub.2010.10.050）。ヒトでは、甲状腺ホルモン量が低いと甲状腺機能低下などの疾患とみなされます。

淡水に生息するイトヨは、代謝率も低く、繁殖時期もだらだらと長く延長されたりしており、いずれの表現型も甲状腺ホルモンの関与が知られています。淡水生息地はえさも少なく代謝を下げることが実は有利だったり、安定的な湧水池では繁殖時期を間延びさせることが実は有利だったりする場合、「甲状腺ホルモン機能の低下は湧水淡水環境では病気ではなく、ひょっとすると適応的なのではないか」と北野教授らは考えました。

そこで、日本に生息する淡水イトヨ集団のゲノム配列を網羅的に調査。甲状腺刺激ホルモン受容体（TSHR）に、ヒトで甲状腺機能低下を引き起こすことが知られている突然変異と、極めて類似の変異を複数の湧水の淡水集団に見出しました。たとえば、岐阜のハリヨと呼ばれる淡水集団では、調べた全個体が同様の変異を持っていました。そこで、この突然変異の機能を生化学的に調べたところ、実際に甲状腺刺激ホルモン受容体の機能がほぼなくなっていることを確認しました。

図：ハリヨ（トゲウオ科イトヨ属の淡水集団で岐阜県と滋賀県に現存しており、かつては三重県にも生息していた）は、甲状腺刺激ホルモン受容体（TSHR）の遺伝子に、ヒト疾患の原因となる突然変異に極めて類似の突然変異をもっていました。
写真は秦康之氏より提供

北野教授のコメント：

この突然変異が本当に適応的なのかはまだ証明できていません。しかし、ヒトで疾患を引き起こすことが知られる突然変異に似たものが、実は野生動物集団に存在しながら、その集団に何ら問題をもたらしていないという発見は衝撃でした。本研究は、次の二つの点で大きな意義があると考えています。

第1に、現代社会では病気とみなされる遺伝型が、実は別の環境下では不利ではない（ひょっとすると有利な）可能性を示唆したことです。「いったい病気とは何なのか？」という予防医学的・進化医学的な考察をするうえで、たいへん重要な知見を提供できたと思っています。

第2に、近年のゲノムシークエンス技術の進展により、野生動物の集団で、実に多くの遺伝子多型が見つかっていますが、その機能はほとんど未解明です。今回の発見は、脊椎動物に関しては、ヒト疾患の原因となる突然変異の情報から、遺伝子多型の機能をある程度類推することが可能だということを示しています。今後は実際にこれらの突然変異が、特定の環境では有利になるのかを検証していきたいです。