| シロイヌナズナのゲノムにおけるエピジェネティックな修飾の自己触媒的分化 | ||
| EMBO Journal誌 オンライン公開中 | ||
| 育種遺伝研究部門（角谷研究室） | ||
| Autocatalytic differentiation of epigenetic modifications within the Arabidopsis genome. Soichi Inagaki, Asuka Miura-Kamio, Yasukazu Nakamura, Falong Lu, Xia Cui, Xiaofeng Cao, Hiroshi Kimura, Hidetoshi Saze, and Tetsuji Kakutani EMBO Journal , Online publication 10 September 2010. doi:10.1038/emboj.2010.227 多くの真核生物で、トランスポゾンや反復配列のように抑制された配列では、ヒストンH３のリジンの９番目（H3K9）がメチル化されています。活性のある遺伝子からこの修飾が排除される機構は、ほとんど調べられていませんでした。私達はシロイヌナズナを用いて、活性のある遺伝子からのH3K9メチル化排除に IBM1 (increase in BONSAI methylation 1)という蛋白質が必要なことを示しました。 IBM1 遺伝子の突然変異体では、数千の遺伝子でH3K9メチル化が引き起こされます（図）。これにともない、DNAもメチル化されます。 IBM1 の突然変異体におけるH3K9メチル化はH3K9メチル化酵素であるKYPとDNAメチル化酵素CMT3の両方が必要です。このことは、DNAメチル化とH3K9メチル化が相互に依存していることを示唆します。注目すべきことに、IBM1 は、転写が脱抑制された配列がH3K9のメチル化を失うのを促進します。さらに、転写を妨害するとメチル化が引き起こされ、IBM1 機能がなくなったのと似た状態になります。活性なクロマチンは、IBM1 によるH3K9脱メチル化と転写との自己触媒的なループによって安定化されると考えられます。これに対して、不活性なクロマチンもH3K9メチル化とDNAメチル化のループで安定化されます。
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